|
||
|
|
|
|
В этой области за последние два десятилетия произошли кардинальные изменения. Действительно, если для СА применяется только местный анестетик, то механизм анестезии сводится к блокаде проведения импульсов по нервным волокнам корешков и белого вещества спинного мозга. Однако в настоящее время для СА используются комбинации нескольких препаратов с разными механизмами действия, поэтому нередко приходится встречаться с центральными эффектами метода. Так, большинство комбинаций, предназначенных для спинальной анестезии/аналгезии содержат наркотические аналгетики, которые способны вызывать угнетение дыхательного центра. Этот эффект, в зависимости от обстоятельств,может иметь различную степень выраженности (от безобидной легкой гиповентиляции до апноэ), способен возникать как во время операции, так и в первые часы послеоперационного периода, и длиться от нескольких десятков минут до нескольких часов. Особенно часто клинически значимая центральная депрессия дыхания развивается при использовании избыточных, неоправданно больших доз наркотиков. Вторая типичная причина угнетения дыхания во время спинальной анестезии - внутривенное введение транквилизатора, как правило, диазепама (сибазон, седуксен, реланиум, валиум...). В отношении влияния СА на кровообращения следует заметить, что в наше время оно не ограничивается лишь блокадой проведения импульсов по преганглионарным волокнам симпатической системы. Например, клофелин - один из классических препаратов современной СА - действует на уровне синапсов, ослабляя передачу импульсов с нейрона на нейрон в спинном мозге и в вегетативных центрах высшего порядка, и, наряду с отличным антиноцицептивным эффектом вызывает артериальную гипотонию и брадикардию. Все эти механизмы во времена написания книги были либо неизвестными, либо неактуальными. © Design by "Открытый контур"
|
