ОТКРЫТЫЙ КОНТУР - Виртуальный клуб анестезиологов-реаниматологов

СИНДРОМ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Каракозов М.Р., отделение интенсивной терапии и реаниматологии Республиканской больницы,
г. Петрозаводск, Республика Карелия, karakozov@karelia.ru

прим. редакции сайта ОК: Оригинал обзора на английском языке, который мы также представили на сайте, был рецензирован профессором Вернером Листом (отделение анестезии и интенсивной терапии Университетской клиники г. Граца, Австрия).

Синдром брюшной полости (СБП) - это полиорганная недостаточность, обусловленная повышением внутрибрюшного давления (ВБД) [16; 50; 75].

Английское название CБП - Abdominal Compartment Syndrome (compartment - отделение, отсек). В англоязычной литературе внутрибрюшную гипертензию (ВБГ- intraabdominal hypertension) рассматривают отдельно от СБП, потому что она не всегда приводит к его развитию. Чтобы в литературе не возникало путаницы между ВБГ и СБП, мы назвали последний синдромом брюшной полости.

В медицине есть примеры "компартментных" синдромов: внутричерепная гипертензия (ВЧГ), подфасциальный отек или гематома (вследствие краш-синдрома), глаукома и др.

Их общая черта такова: увеличение давления в ограниченном пространстве приводит к нарушению кровообращения, ишемии находящихся в этом пространстве органов и тканей с расстройством их функций вплоть до полного угасания.

Интерес к ВБГ появился в конце 19-го века, но не носил систематического характера. В редких статьях ученые описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с ВБГ [8;20;60;67;81;79;83]. В 1931 году был предложен прямой метод измерения ВБД [60].

Широкое изучение побочных эффектов ВБГ началось с развитием лапароскопической гинекологии и хирургии. В 60-х и 70-х годах анестезиологи и гинекологи заметили, что острое повышение ВБД может вызвать расстройства гемодинамики [22;38;39]. После публикаций Richard'а и Kron'а [32;64] ВБГ и СБП привлекли внимание хирургов. Вторая половина восьмидесятых и девяностые годы - время интенсивных исследований СБП.

К развитию СБП приводят все факторы, повышающие ВБД. Их можно объединить в четыре группы (табл.1) [50].

Таблица 1

Этиологические факторы внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости [50]

1. Послеоперационные:

Чаще всего синдром следует за серьезной травмой живота, внутрибрюшным или забрюшинным кровотечением, некротизирующим панкреатитом, перитонитом, операциями на брюшной аорте. Вот типичная последовательность событий при СБП: обширная травма живота с внутрибрюшным кровотечением, ишемией внутренних органов и шоком - массивная инфузионная терапия - реперфузионный отек внутренних органов и коагулопатия - внутрибрюшное скопление жидкости и/или крови - ВБГ - СБП.

В последнее десятилетие СБП тщательно изучается, однако точных данных о частоте его развития у больных в критическом состоянии нет [43]. Сообщается, что частота ВБГ у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает 30% с развитием СБП в 5,5% случаев [29]. В терапевтических реанимационных отделениях частота ВБГможет быть до 24% [50]. Смертность от СБП высока - 42-68%, но если синдром оставить без лечения она возрастает до 100%.

Рост давления в замкнутой полости зависит от эластических свойств ее стенок и объема ее содержимого. Зависимость ВБД от объема брюшной полости не линейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, отек кишечника, скопление газов, жидкости и т.д.), и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема [69]. Barnes в опытах на собаках продемонстрировал уменьшение растяжимости (комплайнса) брюшной стенки от 10,8 до 0,56 мл/мм.рт.ст./кг по мере увеличения ВБД от 0 до 40 мм Hg (рис.1) [3].

Рисунок 1

Кроме того, растяжимость брюшной стенки определяется развитием эндоабдоминальной фасции, мышц живота, подкожного жирового слоя. Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [41].

В норме давление в животе около нуля. Его повышение не сразу сопровождается развитием СБП, поэтому точная величина ВБГ, при которой начинается синдром, остается предметом дискуссий. Чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой - тем вероятнее развитие СБП [69]. Большое значение имеет скорость увеличения ВБД.

Существует мнение, что ВБГ действует на весь организм "от макушки до носков" [73]. Рассмотрим влияние на основные системы.

Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат [3;35;61;64;66;80]. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление (ВГД), которое передается на сердце и сосуды [21;44;64]. Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя в начальных стадиях синдрома может не измениться или даже повыситься, благодаря "выдавливанию" крови из венозных сплетений брюшных внутренностей высоким ВБД [65]. Классический пример - увеличение СВ с помощью военного противошокового костюма. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) растет по мере увеличения ВБД. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СВ. Артериальное давление (АД) у больных СБП может быть разным: повышенным, пониженным или неизмененным [3]. Разумеется, в терминальной стадии заболевания оно снижается. Следует отметить, что любой дополнительный фактор на фоне СБП, в особенности гиповолемия или сократительная недостаточность миокарда, быстрее декомпенсирует гемодинамику. Давления в крупных сосудах грудной клетки и сердечных полостях (ЦВД, давление заклинивания в легочной артерии - ДЗЛА, конечно-диастолическое давление - КДД и др.) при СБП не отражают ни реального объема циркулирующей крови (ОКЦ) больного, ни состояния сердечной деятельности [34;73]. Есть основания полагать, что более точное представление о состоянии гемодинамики дает измерение сердечных объемов и их индексов [15].

Лимфоток по грудному протоку страдает пропорционально ВБГ и полностью прекращается по достижении ВБД 30 см Н20.

Высокое ВБД оттесняет купол диафрагмы в грудную полость. ВГД увеличивается, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и другие легочные объемы уменьшаются, подлежащие к диафрагме альвеолы коллабируются, приводя к ателектазам [21;59;69;21]. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, растет легочный шунт. В стремлении поддержать минутную вентиляцию, диафрагма развивает чрезмерные усилия против высокого ВБД, возрастает кислородная цена дыхания. Гипоксемия и респираторный ацидоз - обычные спутники СБП. Декомпенсация дыхательной недостаточности наступает быстро, больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [50]. Вообще, дыхательные расстройства СБП предшествуют другим клиническим проявлениям, поэтому их легко можно принять за начало синдрома острого повреждения легких (СОПЛ).

Особенности респираторной поддержки у больных с СБП рассмотрены в разделе "Лечение".

Связь почечной недостаточности с ВБД заметили еще в 1876 году [83]. ВБГ сокращает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации [8;13]. Предположительно, олигурия начинается при ВБД>10-15 мм Hg, анурия - при ВБД > 30 мм Hg (32;74). Возможные механизмы развития почечной недостаточности (ПН) - повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, снижение СВ [61;69]. Следует помнить, что ПН у больных СБП развивается еще при нормальном СВ и АД в результате сдавления сосудов почечной паренхимы. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу [50].

ВБД 15 мм Hg сокращает кровоток во всех органах живота и забрюшинного пространства за исключением надпочечников [14;26]. Сокращение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше [9]. Кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов [17]. Первым страдает желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) [26]. Ацидоз и отек слизистой кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый СБП [9]. Интересно, что уровень ВБД неплохо коррелирует с данными желудочной тонометрии [40;41]. Последней можно пользоваться как методом оценки влияния ВБГ на перфузию внутренних органов [77].

Лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости уменьшается в силу замедления лимфотока по грудному лимфатическому протоку [50].

Снижение СВ и олигурия, а также массивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в третьем пространстве, отек кишечника и ВБГ, замыкая порочный круг [41;42;45].

Транслокация бактерий (ТБ) из ишемизированной слизистой кишечника в портальную систему и мезентериальные лимфоузлы и сепсис - еще одно следствие СБП [27;30]. ТБ при ВБД > 25 мм рт.ст. развивается в течение часа [23].

Печеночный артериальный кровоток сокращается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный - только по достижении 20 мм рт.ст. [25]. Пока неясно, насколько хроническое повышение ВБД у больных с циррозом и асцитом способствует кровотечению из варикозных вен пищевода [68].

ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран [24].

Неврологические осложнения ВБГ только недавно стали объектом изучения [5]. Острая ВБГ способствует росту внутричерепного давления (ВЧД). Возможные механизмы - нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [6;7]. Перфузионное давление мозга уменьшается или не изменяется, это зависит от величины среднего артериального давления. ВБГ у больных с поражением ЦНС крайне нежелательна. Она может повлечь за собой гипоксию мозга даже при скрытых и легких неврологических симптомах. У больных с тяжелой сочетаной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности [6]. ВБД > 25 мм рт.ст. понижает перфузионное давление даже здорового мозга [6]. Пневмоперитонеум во время лапароскопии влияет на ВЧД и у больных с патологией ЦНС должен использоваться с острожностью. Интересно, что у многих больных с ожирением в сочетании с идиопатической внутричерепной гипертензией снижение веса после хирургической коррекции (gastric bypass surgery) сопровождалось уменьшением ликворного давления и головных болей. Также улучшалось зрение, купировалась артериальная гипертензия, диабет, сонное апноэ [1].

Клинические симптомы, наблюдающиеся при СБП, неспецифичны и могут увести в сторону от правильного диагноза и лечения. Высокое ЦВД или ДЗЛА на фоне гиповолемии и тахикардии, снижение сатурации и резкая одышка, олигурия или ухудшение сознания могут истолковываться как полиорганная недостаточность, вызванная сепсисом, травмой или сердечной недостаточностью. Например, высокое ЦВД и олигурия вынудят не знакомого с СБП врача скорее назначить больному диуретики, чем начать инфузионную терапию. Между тем, ее коррекция улучшает прогноз.

Главный фактор в диагностике СБП - настороженность врача в отношении его развития у больных с высоким риском.

Диагностировать (или исключить) СБП легко, если знать и помнить о нем, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБГ [43].

Самый простой способ - измерение внутрибрюшного давления. Полагают, что нормальная величина ВБД зависит от индекса массы тела [49;50;51;72] и колеблется около нуля.

В 1947 году предложено рассматривать живот как жидкостный резервуар, подчиненный закону Паскаля [8]. Согласно закону, давление на поверхности жидкости и во всех ее отделах есть величина одинаковая.

Следовательно, ВБД можно измерить в любом отделе живота - в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре [76].

Важность рутинного измерения ВБД признается многими [41], сделать это можно прямым и непрямым методами. Определение ВБД во время лапароскопии - пример прямого измерения. К непрямым методам относятся измерения ВБД в системе нижней полой вены и органах брюшной полости. Например, с помощью назогастрального зонда для тонометрии можно измерять и внутрижелудочное давление [19;78]. Результаты неплохо согласуются с прямыми измерениями, больной лежит на спине, за нулевую отметку принимается передняя подмышечная линия [19]. Сообщается о методах измерения ВБД с помощью катетера, проведенного в нижнюю полую вену [64].

Однако наибольшую популярность заслужило измерение ВБД в мочевом пузыре [33;36;37;46;50;84]. Быстрое, простое и дешевое измерение внутрипузырного давления ныне является методом выбора для диагностики СБП и мониторинга ВБГ. Хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря служит пассивным проводником ВБД, если объем жидкости в пузыре не превышает 50-100 мл (при больших объемах на измерение влияет тонус пузырной мышцы). Для измерения необходим катетер Фоли, тройники, система от капельницы (капилляр), линейка или манометр с трансдуцером.

Методика измерения показана на рис.2

Рисунок 2

Пациент лежит на спине. В мочевой пузырь через катетер Фоли с раздутым баллоном вводится 80-100 мл физиологического раствора (обычно через дополнительный, аспирационный порт катетера). Затем катетер перекрывается зажимом дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника или толстой иглы присоединяется обычная система от капельницы. За нулевую отметку принимается верхний край лонного сочленения. Для манометрического измерения система собирается с трансдуцером, в этом случае калибровка по уровню необходима только один раз. Асептические условия обязательны.

Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление.

Возможно, что со временем измерение ВБД в отделениях интенсивной терапии станет таким же обычным методом, как измерение ЦВД. Сообщается, что расчет перфузионного давления брюшной полости (АДср-ВБД) является лучшим ориентиром в лечении, оценке тяжести и прогнозе СБП [17].

Тяжесть СБП зависит от скорости нарастания и величины ВБГ, а также состояния гемодинамики, дыхания и других функций. Обычно синдром развивается в течение нескольких часов [16;69] (мы не описываем хроническое повышение ВБД, например, при асците или беременности, когда у организма достаточно времени, чтобы приспособиться к увеличению объема брюшной полости). Выше указаны примерные значения ВБД, нарушающие работу тех или иных органов. Величина ВБГ, приводящая к развитию СБП остается предметом дискуссий, но частота СБП пропорциональна росту ВБГ выше 10 мм Hg. При ВБД > 35 мм Hg СБП наблюдается у всех людей и без хирургического лечения приводит к летальному исходу в 100 процентах случаев.

В табл.2 предложены четыре степени ВБГ [75].

Таблица 2

Четыре степени внутрибрюшной гипертензии (ВБГ)

1-я степень: ВБГ 10-15 мм рт ст

2-я степень: ВБГ 15-25 мм рт ст

3-я степень: ВБГ 25-35 мм рт ст

4-я степень: ВБГ > 35 мм рт ст

Хотя ВБГ 10-15 мм Hg (1 степень) может вызвать изменения в организме, вряд ли показана лапаротомия. У многих больных после операций на животе ВБД повышается от 3 до 13 мм Hg без развития СБП (46). Пациентам со второй степенью показан тщательный мониторинг ВБГ и других функций, может потребоваться лапаротомная декомпрессия. Она показана большинству больных с третьей степенью ВБГ и всем больным с четвертой. ВБГ > 35 мм Hg грозит остановкой сердца в течение нескольких часов.

Как любой другой синдром, СБП лучше предотвратить, чем лечить. Следует помнить о возможном его развитии и регулярно измерять ВБД у пациентов с высоким риском.

Единственно эффективным методом лечения, который выполняется экстренно после диагностики СБП, является хирургическая декомпрессия брюшной полости, причем по жизненным показаниям даже рекомендуют выполнять ее в палате интенсивной терапии [2]. После лапаротомной декомпрессии или сильном подозрении на СБП в послеоперационном периоде фасция не ушивается. Выполняется ее временная пластика специальными абсорбирующими сетками или заплатами (Gore-Tex, Marlex, Prolene и т.д.) c целью увеличить размер брюшной полости и уменьшить ВБД [18;69;82]. По данным широкого опроса американских хирургов, работающих в экстренной хирургии, большинство знакомо с клиникой СБП и показаниям к экстренной декомпрессии [56].

Вовремя выполненная декомпрессия сразу приводит к нормализации гемодинамики, внутригрудного давления и диуреза [54;71]. Прогнозируемые осложнения декомпресии: гипотония, асистолия, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) [63]. Гипотония связана с некорригированной гиповолемией, асистолия - с реперфузией и попаданием в кровоток большого количества промежуточных продуктов метаболизма (напр., аденозина), ТЭЛА - с замедлением кровотока и склонностью к тромбообразованию у больных СБП [73].

Дыхательная недостаточность, развивающаяся при СБП, клинически похожа на таковую при СОПЛ. РП тоже имеет много общего. Больные СБП рано оказываются на ИВЛ. ВБД выше 15 мм Hg вызывает рост пикового и среднего альвеолярного давления во время объемной вентиляции, больному начинают РП в режимах, рекомендуемых для СОПЛ.

Оксигенация артериальной крови (PaO2) во время ИВЛ у больных с СОПЛ пропорциональна концентрации кислорода в смеси (FiO2) и среднему альвеолярному (PAср) или внутригрудному давлению. Известно, что FiO2 >0,6 и/или PAср>32 см Н2О повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. PАср, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику "давление-объем" (растяжимости) легких. В клинических условиях измерить растяжимость одних легких трудно. У постели больного обычно рассчитывается общая растяжимость легких и грудной клетки, исходя из давлений в дыхательных путях и ДО. Однако, при первичном СОПЛ прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, а при СБП - растяжимость грудной клетки [31;62]. Если не измерять внутрибрюшное давление и, более того, не предполагать о ВБГ, поиск причин уведет врача в сторону от правильного диагноза благодаря обширной этиологии СОПЛ. Несмотря на то, что РП для двух синдромов мало отличается, на ранних этапах СБП, когда паренхима легких не повреждена, брюшная декомпрессия быстро исправит положение. Однако, если к этому времени врачи не успели поставить правильный диагноз, агрессивные режимы затянувшейся ИВЛ обязательно нанесут ятрогенную баро- и биотравму. В таком случае к СБП присоединится истинный СОПЛ. Есть доказывающие исследования, что в группе больных СБП высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена (правда, ценой еще большего повышения ВБД) [31;50]. Больным СБП легче подобрать ПДКВ по графику "давление-объем" [52;53]. ИВЛ в положении больного на животе также оказывается полезной у этих больных [57].

Интересно, что ПДКВ, необходимое для респираторной поддержки при СБП, усугубляет ВБГ и особенно сказывается на кровообращении кишечника [48]. Достаточно вспомнить провокацию отека мозга высоким ПДКВ, а также уравнение движения жидкости через полупроницаемую мембрану (закон Старлинга).

Если учесть, что фильтрационная способность эндотелия слизистой ЖКТ в 14000 раз больше аналогичной в головном мозге (коэффициенты проницаемости 70x10-5 и 0.05x10-5 , соответственно), не составит большого труда представить, как повышенное давление в системе нижней полой вены "выдавливает" жидкость из сосудистого ложа висцеральных тканей в межклеточное пространство [45]. Причем, в гораздо большей степени, чем в мозге.

В группе больных истиным (или первичным) СОПЛ высокое ПДКВ, наоборот, перерастягивает здоровые участки легочной паренхимы и не приводит к ожидаемому эффекту [31]. Интенсивисты хорошо знают, как нередко затруднен и не поддается рекомендациям выбор ПДКВ при первичном СОПЛ.

Она необходима для коррекции ОЦК, особенно перед декомпрессией. Наличие и степень гиповолемии у больных СБП обычными методами оценить практически невозможно (см. выше). Рекомендуется инфузия кристаллоидных растворов, особенно перед лапаротомией. Следует отметить, что инфузионная терапия для коррекции гиповолемии полезна и необходима только на первых этапах лечения перед подготовкой больного к операции. Если декомпрессия не выполняется, массивные инфузии усиливают отек ишемизированного кишечника и еще больше увеличивают ВБГ [12;58].

Диурез восстанавливается после декомпрессии и мало поддается консервативным мероприятиям, если операция задерживается.

Практические рекомендации (c cокращениями, [50])

1.СБП приводит к нарушению абсолютно всех жизненно важных функций и является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения

2. Частота ВБГ (>12 мм Hg) в блоках интенсивной терапии колеблется от 20 процентов у терапевтических больных до 30 процентов у хирургических. ВБД после неосложненных операций на животе нередко повышается до 3-15 мм Hg. Доказан риск развития СБП у больных в критическом состоянии, получивших массивную (>10-12 литров) инфузионную терапию (ожоги).

3. ВБД необходимо измерять в динамике у всех больных с подозрением на ВБГ. В подавляющем большинстве случаев ВБД измеряют в мочевом пузыре. Если по каким-то причинам это невозможно, измеряют внутрижелудочное давление или давление в нижней полой вене.

4. Единственной эффективным лечением СБП является экстренная хирургическая декомпрессия. Величина ВБГ, приводящая к развитию СБП бывает разной, при ее значении выше 30-35 мм Hg декомпрессия должна выполняться всем больным.

5. Обычные показатели гемодинамики искажаются внутрибрюшной гипертензией и не должны использоваться для оценки состояния сердечно-сосудистой системы и волемического статуса больного. Желудочная тонометрия как показатель кровотока внутренних органов, хорошо коррелирует с ВБГ и может использоваться для оценки тяжести синдрома.

6. Инфузионная терапия и ИВЛ оказываются эффективными только на этапе подготовки больного к декомпрессии. Избыточная инфузия для коррекции гиповолемии усугубляет отек кишечника и ВБГ. Высокое ПДКВ, необходимое этим больным для нормального газообмена, также увеличивает ВБГ и ее последствия.

7. Прогнозируемые осложнения сразу после декомпресии: гипотония, асистолия, ТЭЛА.

1. Amaral JF, Tsiaris W, Morgan T. Reversal of benign intracranial hypertension by surgically induced weight loss. Arch Surg 1987; 122:946-949

2. Barba CA. The intensive care unit as an operating room. Surg Clin North Am, 2000, Vol.80, N3

3. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, Smith EE, Granger HJ. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1988; 248: R208-R213

4. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Sugerman HJ A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997 Mar;25(3):496-503

5. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ, Ridings PC et al. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995; 6:1168-1170

6. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Sugerman HJ. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 6:936-943

7. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A, Sugerman GJ. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25:496-503

8. Bradley SE, Bradley GP. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man. J Clin Invest 1947; 26:1010-1022

9. Bongard F, Pianim N, Dubecz, Klein SR. Adverse Consequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma 1995; 3:519-525

10. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am, 1996; Vol 76, 4:833-842

11. Burchard KW, Ciombor DM, McLeod MK, Slotham GJ, Gann DS. Positive end-expiratory pressure with increased intra-abdominal pressure. Surg Gyn Obstet 1985; 161:313-318

12. Burrows R, Edington J, Robbs JV A wolf in wolf's clothing--the abdominal compartment syndrome. S Afr Med J 1995 Jan;85(1):46-8

13. Сaldwell CB, Ricotta JJ. Evaluation of intra-abdominal pressure and renal hemodynamics. Current Surgery, 1986; 11: 495-498

14.Сaldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure. J Surg Research 1987; 43:14-20

15. Сheatham ML, Safcsak K, Block EFL, Nelson L. Preload assessment in patients with an open abdomen. J Trauma 1999; 1:16-22

16. Cheatham ML. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horiz 1999; 7:96-115

17. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000 Oct;49(4):621-6; discussion 626-7

18. Ciresi DL, Cali RF, Senagore AJ. Abdominal closure using nonabsorbable mesh after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula. American Surgeon 1999; 65:720-725

19. Collee GG, Lomax DM, Ferguson C, Hanson GC. Bedside measurement of intra-abdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation of the technique. Intensive Care Med 1993; 19:478-480

20. Coombs HC. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure. Am J Physiol. 1922; 61:159

21. Сullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med, 1989; 17:118-121

22. Diamant M, Benumof JL, Saidman LJ. Hemodynamics of increased intra-abdominal pressure: interaction with hypovolemia and halothane anesthesia. Anesthesiology 1978; 48: 23-27

23. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997 Nov;43(5):852-5

24. Diebel L, Saxe J, Dulchavsky S. Effect of intra-abdominal pressure on abdominal wall blood flow. American Surgeon 1992; 58:573-576

25. Diebel LN, Wilson RF, Dulchavsky S, Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 1992; 2:279-283

26. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992; 1: 45-49

27. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997; 43:852-855

29. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, Stocker R, Trentz. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after "damage-control" laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care Med 2000; 28:1747-1753

30. Gargiulo NJ, Simon RJ, Leon W, Machiedo GW. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure. Arch Surg 1998; 133:1351-1355

31. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P, Lissoni A. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3-11 (19)

32. Harman PK, Kron IL, McLachlan HD. Elevated intra-abdominal pressure and renal function. Ann Surg 1982; 196:594-597

33. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring. J Emerg Nurs 1998; 5:465-466

34. Hering R, Rudolph J, Spiegel TV, Hirner A, Hoeft A. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure. Intensive Care Med 1998; 24(suppl): S409

35. Ho KW, Joynt GM, Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:461-464

36. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. Crit Care Med, 1987; 15:1140-1142

37. Iberti TJ, Lieber CE, Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique. Anesthesiology 1989; 70: 47-50

38. Ivankovich AD, Albrecht RF, Zahed B, et al. Cardiovascular collapse during gynecological laparoscopy. Ill Med J 1974; 145:58-61

39. Ivankovich AD, Miletich DJ, Albrecht RF. Cardiovascular effects of intraperitoneal insufflation with carbon dioxide and nitrous oxide in the dog. Anesthesiology 1975; 42:281-287

40. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM. Intra-abdominal hypertension after life-threatening penetrating abdominal trauma: Prophylaxys, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 44:1016-1023

41. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, Posenti PP, Pineau PA-CM, D'Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma, 2000; 49: 387- 391

42. Ivy ME, Possenti PP, Kepros J, Atweh NA, et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1999; 20:351-353

43. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger BR. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? CJS, 2000, Vol. 43, 3:207-211

44. Kitano Y, Takata M, Sasaki N, Zhang Q, Yamamoto S, Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. J Appl Physiol 1999; 86:1651-1656

45. Kopelman T., Harris C., Miller R., Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J Trauma. 2000; 49:744-749

46. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984; 199:28-30

48. Lozen Y. Intraabdomonal hypertension and abdominal compartment syndrome in trauma: pathophysiology and interventions. AACN Clinical issues 1999; 1:104-112

49. Malbrain MLNG, Wyffels E, Wilmer AP, Frans E, Daelemans R. Effects of raised intra-abdominal pressure (IAP) and subsequent abdominal decompression on cardiovascular and renal function in medical ICU patients. In Abstractbook of the 7th World Congress of Intensive Care Medicine. Ottawa, Canada, 1997:75

50. Malbrain MLNG. Abdominal pressure in the critically ill. Curr Opin Crit Care, 2000. 6:17-29

51. Malbrain MLNG. Relationship of body mass index (BMI), lactate and intra-abdominal pressure (IAP) to subsequent mortality in ICU patients. Crit Care 1999, 3(suppl 1):20

52. Malbrain MLNG. Bladder pressure or super syringe: correlation between intra-abdominal pressure and lower inflection point? Intensive Care Med 1999; 25(suppl 1): S110

53. Malbrain MLNG. The role of abdominal distension in the search for optimal PEEP in acute lung injury (ALI): PEEP-adjustment for raised intra-abdominal pressure (IAP) or calculation of Pflex? Crit Care Med 1999, 27(suppl): A157

54. Malbrain MLNG, Bakajika D. Effects of abdominal compression and decompression on cardiovascular and respiratory function. Intensive

55. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA Secondary abdominal compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma 1999 Dec;47(6):995-9

56. Mayberry JC, Goldman RK, Mullins RJ, Brand DM, Crass RA, Trunkey DD. Surveyed opinion of American trauma surgeons on the prevention of the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1999; 3:509-514

57. Mure M, Glenny RW, Domino KB, Hlastala MP. Pulmonary gas exchange improves in the prone position with abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1785-1790 (28)

58. Mutoh T, Lamm WJE, Emdree LJ, Hildebrandt J. Volume infusion produces abdominal distension, lung compression, and chest wall stiffening in pigs. J Appl Physiol, 1992; 72:575-582

59. Obeid F, Saba A, Fath J, et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 130: 544-548, 1995

61. Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, Buchman TG, Fisher AJ. The abdominal compartment syndrome: CT findings. AJR 1999; 173:575-579

62. Ranieri VM, Brienza N, Santostasi S, Puntillo F, Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:1082-1091

63. Reeves ST, Pinosky ML, Byrne TK, Norcross ED Abdominal compartment syndrome. Can J Anaesth 1997 Mar;44(3):308-12

64. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res, 1976; 20:401-404

65. Robotham JL, Wise RA, Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow. Crit Care Med 1985; 10: 803-809

66. Rubinson RM, Vasco JS, Doppman JL, Morrow AG. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure. Arch Surg 1967; 94:766-770

67. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation. Am Rev Tuberc 1934; 30:436-457

68. Savino JA, Cerabona T, Agarwal N, Byrne D. Manipulation of ascitic fluid pressure in cirrhotics to optimize hemodynamic and renal function. Ann Surg, 1988; Vol. 208, 4: 504-511

69. Schein M, Wittman DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Col Surg, 1995, 180:745-753

70. Shafik A, El-Sharkawy A, Sharaf WM. Direct measurement of intra-abdominal pressure in various conditions. Eur J Surg 1991; 163:883-887

71. Shelly MP, Robinson AA, Hesford JW, Park GR. Haemodynamic effects following surgical release of increased intra-abdominal pressure. Br J Anaesth, 1987; 59: 800-805

72. Sugerman H, Windsor A, et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity. J Intern Med 1997, 241:71-79

73. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi BW. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection. 1999; 27:61-66

74. Sugrue M, Jones F, Deane SA, BishopG, Bauman A, Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg, 1999; 134:1082-1085

75. Sugrue M, Hilman KM. Intra-abdominal hypertension and intensive care. In Yearbook of intensive care and emergency medicine. Edited by Vincent JL, Berlin, Springer-Verlag 1998; 667-676

77. Sugrue M, Jones F, Lee A, Buist M, Deane S, Bauman A, Hillman K. Intraabdominal pressure and gastric intramucosal pH: is there an association? World J Surg 1996; 20:988-991

78. Sugrue M, Buist MD, Lee A, Sanchez DJ, Hillman KM. Intra-abdominal measurement using a modified nasogastric tube: description and validation of a new technique. Intensive Care Med 1994; 20:588-590

79. Thorington JM, Schmidt CF. A study of urinary output and blood-pressure changes resulting in experimental ascites. Am J Med Sci 1923; 165: 880-886

80. Wachsberg RH, Sebastiano LL, Levine CD Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. Abdom Imaging 1998 Jan-Feb;23(1):99-102

82. Watson RA, Howdieshell TR Abdominal compartment syndrome. South Med J 1998 Apr;91(4):326-32

83. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes. Arch Physiologische Heikunde, 1876, 57: 525-527

84. Yol S, Kartal A, Tavli S, Tatkan Y. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? Endoscopy 1998; 30:778-780