![]() ![]() ![]() ![]() | |
![]() |
![]() |
ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА![]() ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ ![]() СТАТЬИ ![]() ДОСКА ОБЪЯВЛЕНИЙ ![]() ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬСЯ ! ![]() КОЛЛЕГИЯ ![]() ДРУЗЬЯ КЛУБА ![]() ОБМЕН ОПЫТОМ ![]() |
В статье рассматриваются 7коагуляции и депрессией противосвертывающих механизмов: гиперагрегацией тромбоцитов в ответ на различные виды индукторов in vitro, значительным повышением уровня фибриногена и ХIII фактора, приобретенным дефицитом АТIII, который развивается у ряда больных с НС из-за массивной протеинурии, снижением фибринолитической активности крови [5]. В этих условиях любые факторы внешней и внутренней среды организма, способные индуцировать дополнительную внутрисосудистую активацию системы гемостаза, могут привести к развитию ДВС-синдрома. К экзогенным факторам у нефрологических больных относятся в первую очередь интеркуррентные инфекции, бактериальные или вирусные, часто осложняющие течение тяжелого ГН, лечение препаратами, повышающими тромбогенный потенциал крови (в том числе и кортикостероидами) и снижающими ее противосвертывающий потенциал, катетеризация сосудов, установка артериовенозного шунта для проведения ГД. Основным эндогенным фактором, способствующим развитию ДВС-синдрома у больных с нефритами,
© Design
by "Открытый контур"
|