ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА

ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

СТАТЬИ

ДОСКА ОБЪЯВЛЕНИЙ

ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬСЯ !

КОЛЛЕГИЯ

ДРУЗЬЯ КЛУБА

ОБМЕН ОПЫТОМ

В статье рассматриваются 24

механизмы его развития. При массивной кровоточивости, являющейся следствием избыточной активации фибринолиза, применяются лишь мини-дозы гепарина (2500 - 5000 ЕД), которые вводят непосредственно в переливаемую плазму. Кроме перечисленных препаратов, в этой ситуации следует применять ингибиторы фибринолиза (трасилол и его аналоги в дозе не менее 100 000 ЕД). Выраженная анемия, развивающаяся при ДВС-синдроме, требует назначения эритроцитной массы. Переливание консервированной крови противопоказано из-за ее потенцирующего внутрисосудистую коагуляцию действия, обусловленного наличием микросгустков и клеточных агрегатов. В ряде случаев в лечении ДВС-синдрома большое значение имеет плазмаферез. В нефрологической практике его используют в комплексном лечении БПВН, осложненного ДВС-синдромом. Помимо терапии, направленной на восстановление нормального гемостатического потенциала крови, при ДВС-синдроме иногда требуется лечение органных нарушений, развивающихся вследствие блокады микроциркуляции, – острой дыхательной и надпочечниковой недостаточности, ОПН (что особенно часто наблюдается в нефрологической практике), вплоть до применения ГД. В последнее время ведется поиск новых возможностей в лечении ДВС-синдрома – использование низкомолекулярных гепаринов, тромболитических препаратов, концентратов АТIII, приготовленных из человеческой плазмы.