|
| |
|
|
ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ СТАТЬИ ДОСКА ОБЪЯВЛЕНИЙ ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬСЯ ! КОЛЛЕГИЯ ДРУЗЬЯ КЛУБА ОБМЕН ОПЫТОМ |
В статье рассматриваются 12тромбоцитов, обусловленной тем, что после убыли большинства активных тромбоцитов в микротромбы в кровотоке остаются наименее активные в функциональном отношении пластинки. III стадия ДВС-синдрома является критической. Именно она часто заканчивается летально даже при интенсивной корригирующей систему гемостаза терапии. В случае благоприятного течения процесса и эффективности терапевтических мероприятий наблюдается постепенное восстановление гемокоагуляционного и фибринолитического потенциала крови, характерное для IV, восстановительной, стадии ДВС-синдрома. Кроме описанных механизмов, в патогенезе ДВС-синдрома важная роль отводится нарушениям в системе естественных антикоагулянтов, главным образом дефициту АТIII. Последний является самым мощным ингибитором свертывания крови, на долю которого приходится 70 - 80% ее первичной антикоагулянтной активности. АТIII нейтрализует активность большинства факторов свертывания, но в первую очередь тромбина. Взаимодействие АТIII с тромбином катализируется
© Design
by "Открытый контур"
|
