![]() ![]() ![]() ![]() | |
![]() |
![]() |
ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА![]() ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ ![]() СТАТЬИ ![]() ДОСКА ОБЪЯВЛЕНИЙ ![]() ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬСЯ ! ![]() КОЛЛЕГИЯ ![]() ДРУЗЬЯ КЛУБА ![]() ОБМЕН ОПЫТОМ ![]() |
Представлены данные 6при травме, так и под влиянием гипоксии, происходят резкое усиление генерации тромбина и развитие гиперкоагуляции и одновременная активация противосвертывающих механизмов (острого фибринолиза) с последующим угнетением последнего. Это сочетание снижения тромборезистентности эндотелия капилляров, одновременная активация свертывания и фибринолиза крови с последующим угнетением последнего нарушают агрегатное состояние крови, характерное для нормального организма. Возникают условия для отложения фибрина в микрососудах и формирования микротромбов, вначале пристеночных, затем обтурирующих. Последние нарушают кровоснабжение органов и периферических тканей. Начинаются поражение внутренних органов, генерализованное воспаление микрососудов, развитие полиорганной недостаточности, нагноений, сепсиса. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибринолиза в раннем постреанимационном периоде Результаты многолетних исследований сотрудников НИИ общей реаниматологии РАМН показали, что имеются фазные изменения
© Design
by "Открытый контур"
|