НЕЙРОТРАВМА: АКТУАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

(Andrew I.R. Maas, Mark Dearden, Franco Servadei, Nino Stocchetti and Andreas Unterberg
“Current Recomendations for Neurotrauma”
Curr Opin Crit Care 2000, 6:281-292 Lipincott Williams&Wilkins,Inc)

Дагностические процедуры и мониторинг у больных с нейротравмой имеют целью раннее определение степени первичных и вторичных органических поражений. Наш терапевтический подход основан на понимании патофизиологических механизмов вторичных поражений и направлен на их предупреждение, а также на своевременное удаление пораженных очагов. Фундаментальные исследования позволили значительно продвинуться в нашем понимании этих патофизиологических нарушений, а также способствовали созданию многих нейропротективных препаратов, обладающих селективным действием. К сожалению, не удалось убедительно продемонстрировать благоприятное воздействие этих препаратов для всех больных с нейротравмой.
Клинические исследования доказали важность ишемических поражений в патофизиологии нейротравмы и продемонстрировали существенное влияние вторичной ишемии на исход. Исходя из этого терапия больных с нейротравмой фокусируется на предупреждении вторичных поражений, уменьшении внутричерепного давления и поддержании адекватного перфузионного давления.
Появление новых возможностей мониторирования у таких больных позволило проводить более целенаправленную терапию для каждого больного в отличие от обычно принятого ступенчатого лечения повышенного внутричерепного давления.
В США доказательный подход привел к широкому распространению новых принципов лечения и в то же время подчеркнул, что применение многих традиционных терапевтических подходов имеет сомнительную ценность. Практическое руководство, разработанное и опубликованное Европейским Консорциумом по Повреждениям Мозга, базируется на экспертной оценке. Изучение техники мониторинга и клинических подходов в различных клиниках показало довольно значительную их вариабельность. По данному вопросу есть возможность для дальнейшего прогресса как в медицинском, так и в организационном аспекте. Особенно важными являются реанимация и стабилизация состояния непосредственно на месте катастрофы, организация неотложной помощи и транспортировки, критерии для госпитализации в отделения реанимации, улучшение раннего выявления операбельных внутричерепных гематом.
Широкое распространение и применение опубликованных рекомендаций должно привести к значительному улучшению качества лечения этих больных.

В США примерно 95 из 100 000 жителей ежегодно получают черепно-мозговые травмы достаточно тяжелые, чтобы требовать госпитализации, или даже фатальные (2). Нейротравматизм даже был назван молчаливой эпидемией (1). В Германии ежегодный травматизм ЦНС составляет примерно 10 000 (3). В Западной Европе равно как и в США в последние годы он несколько снизился благодаря таким превентивным мерам как шлемы, ремни безопасности, воздушные мешки, ограничения скорости. Однако в США растет число проникающих огнестрельных черепно-мозговых поражений. Черепно-мозговые травмы остаются основной причиной смертности мужчин молодого возраста в развитых странах. Для выживших это часто значительные личные страдания, проблемы для семьи и существенный рост социальных затрат для общества (4).

Черепно-мозговые травмы могут быть классифицированы по клинической тяжести согласно шкале Глазго (5), по механизму повреждения (проникающие или закрытые) и по морфологии согласно данным компьютерной томографии. Больные с оценкой по шкале Глазго при поступлении Ј 8 рассматриваются как имеющие тяжелую черепно-мозговую травму, с оценкой от 9 до 13 – черепно-мозговую травму средней тяжести. Среди больных с легкой черепно-мозговой травмой могут быть выделены категории с высоким, средним и низким риском развития объемных поражений (гематомы и контузии) (6).

Черепно-мозговая травма – это многокомпонентный диагноз, включающий в себя широкий спектр патологий, таких как диффузное аксональное повреждение, фокальные контузионные очаги, эпи- и субдуральные гематомы. После первичного поражения непосредственно травматическим агентом различные патофизиологические механизмы ведут к развитию вторичных органических поражений, часто усугубляющихся множественными инсультами. Терапевтический подход базируется на знании патофизиологических механизмов вторичных поражений, предупреждении развития вторичных поражений, раннем выявлении и хирургическом лечении объемных очагов. В последние годы значительно расширилось наше понимание патофизиологических механизмов, появились новые методы мониторирования и благодаря этому были выработаны новые подходы к ведению этих больных (7,8).

Несмотря на это мы все еще часто бываем не способны предотвратить фатальный исход или серьезные поражения даже у тех больных, которые по началу не расценивались как тяжелые. В этом отношении не многое изменилось с 1975г., когда в печати появилось выражение “больной с черепно-мозговой травмой, который разговаривает, но умирает” (9). Часто риск развития вторичных поражений у таких больных недооценивается и они не мониторируются соответствующим образом. И несмотря на то что внимание остается прикованным к тяжелой черепно-мозговой травме, исследования последних лет показали, что легкие травмы не так уж благоприятны по исходу – смертность оценена как 11-12%. Сочетание черепно-мозговой травмы легкой тяжести с экстракраниальными травмами в исследованиях предикторных факторов тяжести ведет к их удвоению и утяжелению суммарной шкалы тяжести (12). Также у больных с легкой черепно-мозговой травмой при наличии очагов высокой и смешанной плотности на КТ а также субарахноидального кровоизлияния высока вероятность утяжеления в будущем. Исходя из этого нам следует пересмотреть принцип помещения больных в отделения интенсивной терапии, включив сюда и тех, кому “еще есть что терять” и кто имеет высокий риск утяжеления. Для более точного определения этой группы больных необходимы дополнительные исследования.

К сожалению во многих отделениях интенсивной терапии нет возможности принимать всех нуждающихся больных и в многопрофильных отделениях всегда есть столкновение интересов между разными специалистами. И несмотря на существующие доказательства важности хорошей организации помощи и улучшении результатов при лечении в специализированных центрах при анализе помощи в США выявлено, что травматологические центры часто вынуждены отказывать пациентам. Исследования в Соединенном королевстве и Ирландии показали, что лишь 54% центров обычно принимают всех больных оценкой по шкале Глазго Ј8. По нашим данным не существует исследований пропускной способности в отделениях интенсивной терапии относительно больных с черепно-мозговой травмой и поэтому трудно оценить количественно сколько больных получают вторичные инсульты из-за отсрочки в лечении. В настоящее время, когда экономические проблемы вновь оказывают существенное влияние на систему здравоохранения на западе, необходимы четкие и аргументированные обоснования для изменения существующего положения вещей.

Вторичные мозговые повреждения и инсульты.

Черепно-мозговая травма подразумевает смерть нейронов под действием первичного травмирующего агента а также апоптоз из-за вторичных нарушений. Эти вторичные нарушения могут быть концептуально разделены на две группы: вторичные повреждения и вторичные инсульты. Первичный травмирующий агент инициирует различные самораспространяющиеся биохимические и иммунологические деструктивные процессы ( табл.1).

Таблица 1.

Деструктивные биохимические и воспалительные медиаторы вторичных мозговых повреждений.


Лактат-ацидоз
Отек-набухание
Кальцевый инфлюкс
Высвобождене аминокислот
Метаболизм арахидоновой кислоты
Высвобождение NO
Образование свободных радикалов
Пероксидация липидов
Активация комплементного каскада
Высвобождение цитокинов
Высвобождение брадикинина
Макрофагальная инфильтрация

Teasdale и Graham предприняли широкое исследование современных научных представлений по этому вопросу (14). Они предвидят смещение интересов с традиционного фокуса на первичном повреждении на другие, биологические аспекты черепно-мозговой травмы. Очень чутким процессом является экспрессия генов, которая протекает от нескольких минут до нескольких часов после травмы. Ауторегуляторные нейропротективные факторы могут работать через экспрессию генов, что ведет к синтезу новых белков. Была доказана связь между болезнью Альцгеймера и физиологией нейротравмы - генный механизм может определять как нейробиологический ответ так и возможность нейрорегенерации. Предварительное исследование на 100 пациентах с ЧМТ показало связь между наличием субтипа АроЕ e4 и неблагоприятным исходом (14). Была выдвинута гипотеза, что генетически детерминированная индивидуальная чувствительность к повреждению может объяснить загадочную разницу исходов у больных с, например, практически одинаковыми инсультами. И хотя возможности генной терапии не представляются доступными у больных с ЧМТ в ближайшем обозримом будущем, но тем не менее это открывает пути для того или иного фармакологического вмешательства. Новые взгляды стимулировали разработку фармацевтическими компаниями нейропротективных агентов с различным механизмом действия. Давление фармацевтических компаний привело к тому, что исследования третьей фазы начались практически до получения достоверных данных об эффективности и дозировках и до того как исследования второй фазы были критически осмыслены клинической общественностью (15,16).
Слишком мало внимания было уделено вопросу времени, в котором данный механизм может работать и быть подвергнут терапевтическому воздействию. Кроме того, нейропротективные агенты действуют на один из механизмов, в то время как множество их может быть вовлечено в конкурентные или последовательные взаимоотношения. Исходя из этого не является удивительным, что многообещающие результаты экспериментальных исследований достаточно трудно экстраполировать на неоднородную группу больных с тяжелой ЧМТ и получить убедительное подтверждение клинического успеха (17).
Кроме того, проблемы отбора пациентов для исследований могут вести к неудачам в подтверждении эффективности нейропротективных препаратов. Анализ принципов отбора больных показал неоднородность групп, дисбаланс между плацебо и терапевтическими группами, а также проблемы связанные с использованием шкалы Глазго для разделения больных по благоприятному и неблагоприятному исходу как основному критерию эффективности (8). Было показано, что даже существенное и клинически значимое изменение оценки по шкале Глазго не будет статистически достоверным, если проводится дихотомическое делении групп больных по исходу. Были также выработаны рекомендации на будущее по отбору групп больных.

Вторичные инсульты являются следствием как системных так и интракраниальных патофизиологических изменений (табл. 2), которые инициируют или способствуют распространению процессов, ведущих к фатальному поражению нейронов, уже скомпрометированных действием первичного агента.

Таблица 2.

Системные и интракраниальные причины вторичного поражения головного мозга.


Системные причины:

Гипоксемия

Гипоксия, апноэ, гиповентиляция, повреждение грудной клетки, гемоторакс, бронхоспазм, обструкция дыхательных путей, ушиб легкого, пневмоторакс, аспирационный пневмонит, анемия, отравление угарным газом.

Гипотензия
Гиповолемия, геморрагия, влияние медикаментов, контузия миокарда, тампонада миокарда, аритмия, остановка сердца, кардиопатии, сепсис, пневмоторакс, повреждение спинного мозга

Гиперкапния
Респираторная депрессия или обструкция

Гипокапния
Гипервентиляция ( спонтанная или индуцированая )

Гипертермия
Гиперметаболизм, ответ на стресс, инфекция

Гипергликемия
В\в введение глюкозы, ответ на стресс

Гипогликемия
Неадекватная нутриционная поддержка, введение инсулина

Гипонатриемия
Недостаточное поступление, усиленные потери, введене гипотонических растворов

Гипопротеинемия
Неадекватное питание или голодание

Интракраниальные причины

Внутрикраниальная гипертензия или\и транслокация мозга
Гематома, отек, прилив крови, гидроцефалия

Судороги
Кортикальные поражения

Вазоспазм
Травматические субахноидальные кровоизлияния

Инфекция
Травма основания черепа, сложные вдавленные переломы черепа


Закручивается порочный круг вторичных поражений и вторичных инсультов, в котором основным звеном является невозможность достичь адекватной оксигенации мозга. У больных в отделениях интенсивной терапии (19-23) и на аутопсии у 90% больных (24) отмечалась как регионарная так и тотальная ишемия. Вторичные инсульты были зафиксированы после первичной реанимации, во время транспортировки, на операциях и в течении последующей интенсивной терапии.
На догоспитальном этапе у 49 больных, исследованных в течении первых 30 минут после ЧМТ ( средняя оценка по шкале Глазго 7 ) у 27 больных отмечена артериальная сатурация ниже 90% и у 12 больных систолическое АД ниже 100 мм. (25). Значительные эпизоды системной гипотонии и снижения сатурации также отмечались на моментах транспортировки, как вне- так и внутригоспитальной (26,27).
В отделениях интенсивной терапии вторичные инсульты отмечены у 90% больных с ЧМТ. Наиболее частыми причинами явились скомпрометированное интракраниальное перфузионное давление ( как вследствие снижения системного давления так и вследствие повышения внутричерепного ), гипертермия выше 38%С, гипокапния и снижение венозной сатурации в яремной вене (28). Причины возникновения вторичных инсультов варьировали по времени. Системная гипотензия превалировала на этапах первичной реанимации, транспортировки, анестезии и начальной стабилизации в отделениях интенсивной терапии. Эпизоды десатурации в яремной вене или снижения РО2 мозговой ткани, указывающие на снижение перфузионного давления, или существенная гипервентиляция наблюдались в течение первых 6 – 12 часов после травмы. Системная гипертермия отмечена от 24 до 48 часов после травмы. Внутричерепная гипертензия, не связанная с изменением системного артериального давления или внутричерепной гематомой, отмечалась в основном через 48 часов. Следовательно, усилия, направленные на поддержание адекватного перфузионного давления мозга, следует сконцентрировать на контроле за системным артериальным давлением, своевременном удалении внутричерепных гематом на начальном этапе и на контроле за внутричерепным давлением на последующих этапах.

Мониторинг.

Основной целью мониторинга при черепно-мозговой травме является раннее выявление вторичных инсультов на этапе, когда еще возможна их терапевтическая коррекция, раннее выявление внутричерепных осложнений до появления клинической симптоматики и получение объективных критериев для проведения лечения и контроля за его эффективностью. Также мониторинг может помочь в формировании более взвешенного мнения относительно прогноза и быть обоснованием при обсуждении этого прогноза с родственниками. Больные с тяжелой черепно-мозговой травмой нуждаются как в специфическом так и в системном мониторинге.

Системный мониторинг.

Для оптимизации оксигенации головного мозга необходим контроль за гемодинамикой и дыханием. Инвазивное измерение артериального давления рекомендуется в тех же случаях, когда проводится измерение интракраниального давления с целью точного вычисления церебрального перфузионного давления (СПД). Измерение центрального венозного давления (ЦВД) или введение катетера Свана-Ганса рекомендуется для точной оценки степени гиповолемии и исчисления гемодинамического профиля. В более простых случаях адекватноть системной перфузии может быть оценена по измерению ЦВД, почасового диуреза и температурного градиента между центром и периферией. Однако в случаях нестабильной гемодинамики, особенно у пожилых пациентов, для точной оценки состояния гемодинамики требуется измерение сердечного выброса и давления заклинивания.
Для оптимального мониторинга функции дыхания используют постоянное измерение сатурации пульсоксиметром, измерение РСО2 в конечном выдыхаемом объеме, а также достаточно частое измерение газов крови. Необходим также контроль электролитов и глюкозы сыворотки. При черепно-мозговой травме уровень натрия играет значительную роль – гипонатриемия будет способствовать усугублению отека.
Как гипо- так и гипергликемия могут вести к формированию системных инсультов. Более точно периоды гипогликемии могут быть выявлены с помощью метода подкожного микродиализа (29). Совершенно необходим мониторинг температуры, так как гипертермия усугубляет вторичные повреждения и отек мозга (28). Причем реальное положение вещей несколько недооценивается, так как обычно измеряется лишь температура тела, а между телом и головным мозгом имеется температурный градиент в 1-2 градуса (30). Более того, имеется даже интракраниальный градиент – эпидуральное пространство на 0,5-1 градус холоднее цереброспинальной жидкости в системе желудочков (31).

Специфический мониторинг функции головного мозга.

Даже в настоящее время, искушенное в отношении различных видов мониторинга, обычная клиническая оценка параметров шкалы Глазго и состояния сосочков зрительных нервов остается актуальной. Точная оценка по шкале Глазго не всегда возможна из-за седации больных или использования релаксантов, однако, когда это возможно, необходимо фиксировать наилучшие результаты. Мониторинг внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления (разница между артериальным и внутричерепным давлением) рекомендуется как в Северной Америке так и Европе для всех больных с тяжелой черепно-мозговой травмой или изменениями на первичной компьютерной томограмме (КТ). Для больных с нормальной томограмой случаи повышения внутричерепного давления значительно реже, но могут учащаться при наличии сопутствующих факторов: возраст выше 40 лет, одно- или двухстороннее ограничение моторной активности, систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст. Измерение интракраниального давления обычно не показано больным с легкой или средней тяжести ЧМТ, но может оказаться необходимым при наличии тяжелых сопутствующих повреждений, требующих операции и анестезии, или когда на изначальной КТ есть травматические повреждения.
Мониторинг внутричерепного давления может быть использован как критерий для определения хирургической тактики. Осложнениями являются геморрагии при введении катетера или инфекционные осложнения. Последние встречаются наиболее часто при катетеризации желудочков, частота их прямо пропорциональна длительности мониторинга (32,33). Внутричерепные геморрагии встречаются редко, обычно в случаях повторных пункций при наличии сопутствующей коагулопатии. (34). Частое наличие коагулопатии было отмечено у больных с ЧМТ при низких оценках по шкале Глазго (35).

Сатурация гемоглобина в яремной вене.

Ретроградное проведение катетера в луковицу внутренней яремной вены позволяет измерять содержание кислорода в оттекающей от мозга крови. Артерио-венозная разница по кислороду пропорциональна отношению между церебральным кровотоком и церебральным метаболизмом (36). Когда концентрация гемоглобина и артериальная сатурация гемоглобина остаются постоянными, то артерио-венозная разница по кислороду может быть оценена простым измерением сатурации гемоглобина в яремной вене (SjO2).
Измерение SjO2 проводится путем периодического забора проб или возможен постоянный мониторинг при введении специального фиброоптического датчика . К сожалению последний способ часто подвержен артефактам (20). Снижение SjO2 происходит вследствие более усиленной экстракции кислорода и показывает, что доставка его не соответствует потребностям. Вычисление лактат-кислородного индекса позволяет получить дополнительную информацию и выявить наличие регионарной ишемии даже при наличии нормальной SjO2. Наличие периодов десатурации корелирует с плохим прогнозом (37). Интерпретация результатов измерения SjO2 предполагает комплексную оценку данных по системному гемоглобину, артериальной сатурации, а также данных о внутричерепном давлении.
При наличии всех этих показателей сатурация в яремной вене дает дополнительную информацию для выявления периодов повышения внутричерепного давления и является руководством к направленной терапии. Взятая вне контекста упомянутых данных SjO2 может быть интерпретирована неправильно. В случаях анемии или артериовенозного шунтирования возможно наличие тканевой гипоксии и при нормальных значениях SjO2 (23).

Электрический мониторинг.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) может быть полезна для выявления судорожной активности и в случаях терапии барбитуратами позволяет более объективно оценить степень депрессии нейронов (38). ЭЭГ мониторинг позволил выявить судорожную активность у 19-21% больных с ЧМТ в течение первой недели (39). Примерно у 60% этих больных не было клинических проявлений судорожной активности. Измерение наведенных потенциалов, оценивающих суммарную активность моторных и сенсорных путей, может дать диагностическую и прогностическую информацию, но из-за технической сложности не рекомендуется для широкого использования (40,41).

Регионарный мониторинг.

Измерение внутричерепного давления, церебрального перфузионного давления и артерио-венозной разницы по кислороду дает информацию о состоянии мозга в целом. В последнее время стали доступны технологии для исследования отдельных глубинных структур мозга. Дискутируется вопрос о том должны ли эти технологи применяться к неповрежденным зонам мозга и в таком случае могут ли они быть репрезентативными для более широкой оценки оксигенации и метаболизма, или же они должны быть приложены к зонам контузии дабы предотвратить возможное повреждение еще интактных участков.
Постоянное точное измерение оксигенации тканей может быть достигнуто путем введения кислород-чувствительных электродов Кларка в корковые или подкорковые структуры (21). Низкие значения оксигенации отмечаются примерно у 50% больных в первые 24 часа, степень и продолжительность нарушений корелирует с исходом (23,24). Было показано, что гипервентиляция способствует снижению тканевого РО2 (43). Экспериментальные и клинические исследования показывают, что терапия, направленная на поддержание адекватного перфузионного давления, может ориентироваться на данные тканевой оксигенации (44,45).

Другие технологии, направленные на измерение регионального кровотока, основаны на термальной диффузии или лазерном доплерном исследовании (46,47). Они пока что применялись только в научных целях, так как результаты еще не достаточны для использования их как основы применения той или иной терапии.
Микродиализная техника позволяет измерять некоторые субстраты и метаболиты (глюкоза, лактат, пируват), аминокислоты (глютамат) и индикаторы церебрального повреждения (глицерол) в корковой экстрацеллюлярной жидкости. Диализирующая жидкость, получаемая после диффузии физиологического раствора против полупроницаемой мембраны, отражает состав внеклеточной жидкости вокруг датчика (22). Обзор использования микродиализного мониторинга при ЧМТ был предпринят Hillert и Person (48). Микродиализная техника показала, что развитие вторичных инсультов часто ассоциируется с активацией деструктивного биохимического каскада и инициацией воспалительной реакции вследствие высвобождения аминокислот из нейронов (49).

Терапия черепно-мозговой травмы.

Основные положения.

Лечение больных с черепно-мозговой травмой является во многом симптоматическим и направлено на восстановление и поддержание нормальных физиологических условий существования мозга и профилактику возникновения вторичных инсультов. Больные с тяжелой черепно-мозговой травмой требуют интубации и искусственной вентиляции для поддержания адекватной оксигенации, предотвращения аспирации и снижения метаболизма за счет исключения возможной моторной гиперактивности. Также интубация и ИВЛ может быть показана больным со средней тяжести черепно-мозговой травмой но тяжелыми скелетными повреждениями или травмами лицевого черепа с назофарингеальным кровотечением. ИВЛ проводится в режиме, позволяющем поддерживать РО2 около 13 кРа и РСО2 около 4-5 кРа в артерии (8). Нет противопоказаний для использования даже высоких уровней ПДКВ, если это необходимо для поддержания адекватной оксигенации. Пермиссивная гиперкапния противопоказана из-за опасности увеличения отека мозга.

Наиболее часто используемыми седативными являются мидазолам и пропофол (13). Мидазолам – короткодействующий бензодиазепин - является очень эффективным седативным средством с выраженным противосудорожным эффектом но без анальгетического действия (50). При широком использовании мидазолама у больных с ЧМТ истинная наклонность к судорожной активности может недооцениваться. Пропофол может иметь преимущества перед мидазоламом из-за своего нейропротективного действия и способности снижать как уровень метаболизма так и внутричерепное давление (51,52).
В одном из последних рандомизированных исследований проводилось сравнение пропофола с опиатной седацией у больных с ЧМТ и показано, что при использовании пропофола наблюдается более низкий уровень внутричерепного давления на третий день и требуется менее агрессивная антигипертензивная терапия (53). Не было отмечено каких-либо существенных проблем, связанных с использованием пропофола. Потенциально может представлять опасность значительная экстракция липидов из растворителя, особенно в педиатрии (54), а также было высказано предположение о способности пропофола усиливать токсическую возбудимость нейронов и т.о. утяжелять нейрональное повреждение (55).
Для определения клинической значимости этих предположений необходимы дальнейшие исследования. Наиболее часто используемыми анальгетиками являются морфин, фентанил и альфентанил. Опиоиды при нормоволемии не влияют на церебральный кровоток и метаболизм. Однако было показано, что фентанил, суфентанил и альфентанил могут повышать внутричерепное давление (58,59), возможно, из-за вазодилатации, вторичной вследствие системной гипотензии, или из-за изменений артериального РСО2, особенно у больных с относительной гиповолемией (58,59). Мышечные релаксанты не рекомендуются для рутинного использования, так как увеличивают вероятность осложнений (60).

При ведении больных с черепно-мозговой травмой особое внимание необходимо уделять поддержанию нормального уровня артериального давления и исключению даже коротких периодов гипотонии. Рекомендуется поддерживать среднее артериальное давление выше 90 мм. рт. ст. для взрослых. Гиповолемия должна быть быстро скорригирована инфузией коллоидов, кристаллоидов и препаратов крови. В последнее время интерес представляет инфузия небольших объемов гипертонических растворов. Переливание небольших объемов гипертонического натрия хлорида, часто в сочетании с коллоидами, дает возможность восполнения ОЦК малыми объемами в сочетании с эффектом снижения внутричерепного давления (61-64), связанным с мобилизацией внутриклеточной воды и устранением отека.
Для детей было показано, что использование гипертонического раствора позволяет не только снизить внутричерепное давление, но и уменьшить количество манипуляций, направленных на его снижение, уменьшить количество осложнений и продолжительность пребывания в реанимации (65). В других исследованиях, выполненных на взрослых пациентах, не было показано уменьшения необходимости в других манипуляциях и снижения госпитальной летальности (66,67).
В экспериментальных исследованиях 7,5% р-р натрия хлорида так же эффективен как 20% маннитол (68). Для клинических условий еще необходимо определить относительное место гипертонического раствора по сравнению с маннитолом. Представляется необходимым тщательный контроль осмолярности и электролитов, особенно при совместном использовании маннитола и гипертонического раствора.

Некоторые специальные методы терапии.

Существует значительная вариабельность в использовании некоторых специальных методов терапии. Это такие обычно применяемые приемы как гипервентиляция, маннитол, дренаж цереброспинальной жидкости, барбитураты и введение кортикостероидов. Обзор процентной частоты использования этих методик дается в таблице 3.

 

Табл 3.

Исследование частоты применения различных методов лечения черепно-мозговой травмы.

Результаты исследований (%)

Метод лечения

UK (69)

UK+ирландия (13)

США (70)

Европа (71)

Гипервентиляция

100

89

83

85

Маннитол

100

100

83

96

Дренирование ликвора

95

69

44

82

Барбитураты

56

69

33

92

Кортикостероиды

49

14

64

28

Таким образом в Европейских неврологических центрах в 1998г. (71) наблюдалась довольно значительная и научно не оправданная вариабельность в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы. Однако систематическое исследование этих терапевтических подходов по обычно принятым рандомизированным методикам не дает возможности подтвердить ни улучшения ни ухудшения показателей смертности или инвалидизации (72) вследствие их применения. Рекомендуются дальнейшие широкомасштабные исследования. Но, возможно, никогда и не удастся подтвердить эффективность какой-то отдельно взятой методики для всей группы больных с черепно-мозговой травмой. Скорее, необходимо исследовать эффективность каждой методики для каждого конкретного больного, руководствуясь нашими знаниями о патофизиологии в выбора именно этой методики, а также используя для оценки результатов более точные показатели, такие как даные о внутричерепном давлении или оксигенации мозга.

Были разработаны и опубликованы руководства по ведению черепно-мозговой травмы . В США доказательный подход базируется на широком распространении основных принципов и, в то же время, выявляет отсутствие твердых доказательств преимуществ многих терапевтических методик (7). Европейский Консорциум по Повреждениям Мозга (European Brain Injury Consortium-EBIC) разработал и опубликовал руководство для практического применения, базируясь на экспертном подходе и соглашении (8). В этом руководстве, в отличие от аналогичного США, освещены такие аспекты как показания к госпитализации, показания к оперативному лечению. Оба документа рекомендуют мониторинг и лечение повышенного внутричерепного давления, равно как и поддержание адекватного перфузионного давления. Причем внутричерепное давление должно быть ниже 20 мм.рт.ст. а перфузионное давление выше 60 или даже 70 мм.рт.ст. (7,8,73,74). Возможные причины повышения внутричерепного давления должны устраняться до начала специфической терапии (таблица 4).

Таблица 4.

Потенциально устранимые причины внутричерепной гипертензии.


Неправильная калибровка аппарата
Внутримозговая гематома
Обструкция дыхательных путей ( перегиб трубки, пневмоторакс, задержка мокроты и т.д. ) Гипоксия (FiO2, заболевания легких, коллапс )
Гиперкапния ( гиповентиляция )
Гипертензия ( боль, седация, кашель, напряжение )
Гипотензия ( гиповолемия, седация, кардиальные причины )
Позиционная ( Тренделенбурга, поворот шеи )
Гиперпирексия
Судороги
Гипоосмолярность ( натрий, белок )


В Североамериканском руководстве имеется алгоритм поддержания адекватного внутричерепного и перфузионного давления. Если нет информации о специфических причинах повышения внутричерепного давления, то рекомендуется универсальный пошаговый подход. Он включает в себя вентрикулярный дренаж, введение маннитола и умеренную управляемую гипервентиляцию. Когда этого не достаточно, то мероприятия второй ступени будут включать барбитуровую кому, хирургическую декомпрессию, более жесткую гипервентиляцию и, возможно, гипотермию. До сих пор остается неясной первостепенная задача для всех этих мероприятий – снижение внутричерепного давления или нормализация перфузионного давления.

Для исследования относительной важности внутричерепного или перфузионного давления было предпринято проспективное исследование международных данных на основании измерений конкурентного антагониста N- метил-D-аспартата селфотела. Было показано, что внутричерепное давление является более показательным для исхода в целом и неврологического прогноза (75). Rosner и соавторы опубликовали данные (76) об улучшении исхода у больных, лечение которых было основано на поддержании перфузионного давления выше 70 мм. рт. ст., хотя остается не ясным не было ли это связано просто с исключением эпизодов гипотонии.

Концепция Lund защищает агрессивное лечение повышенного внутричерепного давления при низком перфузионном (77). На основании этого подхода также отмечено улучшение исхода, но выводы основаны на сравнении с историческим контролем (78). В недавно опубликованном исследовании, сравнивающем терапию направленную на поддержание внутричерепного давления и внутричерепного перфузионного давления, отмечено, что подъем системного АД с целью поддержания перфузионного давления на супранормальном уровне может быть опасным (79). Подход был эффективен для исключения эпизодов десатурации в яремной вене, но в то же время зафиксировано более частое развитие синдрома дыхательных расстройств, что могло повлиять на неблагоприятный исход, несмотря на улучшение мозгового кровотока.
Полученные данные поддерживают обычные рекомендации по поддержанию перфузионного давления между 60 и 70 мм.рт.ст. для взрослых с целью предотвращения вторичных инсультов, но с оговоркой относительно целесообразности вазопрессорной терапии, если это давление выше нормального уровня. Если вазопрессорная терапии необходима, то преимущества отдаются норэпинефрину и фенилэфрину по сравнению с допамином (80). Данные о сатурации в яремной вене или локальном РО2 могут помочь в более аккуратной регуляции перфузионного давления. Алгоритм действий при низком SJO2 представлен в таблице 5.

Таблица 5.

Алгоритм действий при снижении сатурации в яремной вене ниже 50%.


Оценить яркость изображения на дисплее ( отражает состояние датчика )
Высокая Низкая
Проверить положение катетера Устранить ошибку датчика
Проверить SaO2, если меньше 95%, устранить
Проверить SjO2 лабораторным оксиметром.
При отклонении более 5% перекалибровать датчик. Проверить газы крови.
Если Hb меньше 6 ммоль/л, корригировать
Если артериальное PaCO2 меньше 4kPa ( 30 mm Hg ), корригировать гипокапнию
Проверить достоверность данных внутричерепного и перфузионного давлений
Если внутричерепное давление меньше 70 mm Hg ( взрослые ), корригировать
Если SjO2 остается низким, увеличить FiO2
Еще корригировать PaCO2 ?
Еще увеличить перфузионное давление ? (за счет увеличения артериального давления и снижения внутричерепного )

Существуют опубликованные данные о благоприятном влиянии гипотермии на исход черепно-мозговой травмы (81-83). Позже Marion и соавт. (84) отметили благоприятный эффект умеренной гипотермии ( 32 °С) у больных с начальной оценкой по шкале Глазго от 5 до 7, хотя интерпретация и анализ данных были подвергнуты критике (85). Недавно было закончено проспективное рандомизированное мультицентровое исследовании об использовании умеренной гипотермии между 32 и 33 °С в течение 48 часов. Предварительный анализ данных не дает сделать вывод об улучшении исхода для группы в целом. Однако есть основания полагать что для группы больных с нормоволемией и младше 45 лет прогноз улучшается (86). Как и в случае с перфузионным давлением возможно, что потенцальный благоприятный эффект гипотермии нивелируется за счет других осложнений. Остается также неясным, почему бы гипотермии не быть эффективной хотя бы за счет предотвращения гипертермии.
Гипертермия была признана ответственной за возникновение значительных вторичных поражений и вследствие этого оправдана достаточно агрессивная ее терапия. Снижение температуры может быть достигнуто за счет введения антипиретиков или за счет наружного охлаждения.
Из нашего опыта следует, что введение одного парацетамола не достаточно эффективно. Может оказаться полезным в\в введение нестероидных противовоспалительных средств, тем более что для них был доказан и прямой эффект снижения внутричерепного давления (87). Рекомендуется тщательный мониторинг оксигенации мозга и электролитов крови. Желательны дальнейшие исследования для определения наилучшей антипиретической терапии у этих больных.

Таким образом, ведение тяжелой черепно-мозговой травмы является в значительной степени симптоматическим и базируется на поддержании адекватного внутричерепного и перфузионного давления на основании пошагового подхода. Исследования направлены на определение более целенаправленной терапии и выявление групп больных для которых тот или иной подход является наиболее целесообразным.

Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы.

С позиции нейрохирургии диагностические процедуры и мониторинг при черепно-мозговой травме должны быть направлены на раннее выявление и удаление патологических внутричерепных объемов. Это особенно важно для больных с ЧМТ средней тяжести. Servadei и соавторы (6) предложил критерии для выявления больных с высоким риском развития внутричерепных гематом при ЧМТ средней тяжести, а также показания для компьютерной томографии (КТ). Для больных с тяжелой черепно-мозговой травмой первостепенное значение имеют немедленное восстановление адекватной вентиляции и гемодинамики, соответственно общепринятым реанимационным стандартам (advanced trauma life support standards).

Общие показания к операции определяются прежде всего по данным КТ, затем по клинике, и затем по динамике внутричерепного давления (8). Специфические показания зависят от конкретной патологии и суммированы в таблице 6.

Таблица 6.

Показания для эвакуации патологических внутричерепных объемов

Острая субдуральная гематома

Эпидуральная гематома

Геморрагическая контузия

Толщина гематомы более

Нарушения сознания

Неврологический дефицит -

10 мм. ( 88 )

снижение моторной активности

по шкале Глазго не менее чем

на 2 пункта ( 94)

Смещение срединных структур

Смещение более 5 мм. ( 92 )

Объем более 25 см3 ( 93 )

более 5 мм. ( 89 )

Отрицательное соотношение

Объем гематомы более

Смещение более 10 мм. ( 95 )

между толщиной гематомы и

25-40 см3 ( 92,93 )

степенью смещения ( 90 )

Оценка по шкале Глазго менее

Компрессия базальных цистерн

11 баллов при поступлении

на КТ ( 96 )

Внутричерепное давление

Внутричерепное давление

более 20 мм Hg в сочетании с

более 25-30 мм.Hg или перфу-

другими нарушениями (сниже-

зионное давление менее

ние эластичности мозга)

70 мм.Hg в течение более 15

минут ( 97,98 )

Локализация в задней черепной ямке

Острая субдуральная гематома.

Больные с острой субдуральной гематомой, находящиеся в коме, имеют смертность 46-76% (99). Прогноз более серьезный по равнению с эпидуральными гематомами, так как часто имеются поражения паренхимы мозга. В дальнейшем было высказано предположение, что ишемия при субдуральных гематомах индуцируется высвобождением нейротоксическх концентраций глютамата в подлежащих участках коры (100), особенно если имеется сопутствующее травматическое субарахноидальное кровоизлияние (101). Консервативная тактика ведения возможна для отдельных больных с небольшими гематомами, при условиях тщательного мониторинга и повторного компьютерного исследования через несколько часов (99).

В некоторых случаях плотность субдуральной гематомы бывает неоднородной – участки разжижения внутри рыхлого сгустка. Это характерно для продолжающегося кровотечения или больных с расстройствами свертывающей системы. При продолжающемся кровотечении показана немедленная операция. Нарушения коагуляции могут быть скорригированы консервативно, но это не должно задерживать операцию при наличии показаний (102). Они встречаются достаточно часто у больных с низкими показателями моторной активности и при проникающих черепно-мозговых травмах (35,103). Концептуально адекватная коррекция коагулопатии необходима для предотвращения внутримозговых геморрагий после декомпрессии.

В качестве доступа рекомендуется широкая краниотомия, позволяющая видеть лобную, теменную доли и парасагитальные вены. В зависимости от операционных находок следует определить, надо ли широко вскрывать твердую мозговую оболочку или же гематома может быть эвакуирована через небольшие отверстия. Не было показано преимуществ какой-либо техники относительно исходов, включая широкую декомпрессию с удалением костного лоскута или неполное удаление гематомы через трепанационные отверстия (104).

Острая эпидуральная гематома.

Острая эпидуральная гематома обычно является прерогативой неотложной хирургии и требует срочной эвакуации. Лишь у немногих больных имеется классический светлый промежуток с последующим ухудшением. В данном случае эпидуральная гематома как правило является “чистой” и при своевременной эвакуации летальность может быть нулевой (105). У больных, находящихся в коме сразу после травмы, гематома как правило сочетается с диффузным аксональным повреждением и прогноз больше зависит от тяжести поражения мозга. При эвакуации эпидуральной гематомы до возникновения клинических проявлений прогноз существенно улучшается (106,107). Улучшение диагностики у больных с “малой” черепно-мозговой травмой имеет первостепенное значение при выявления эпидуральых гематом до развития клинических проявлений. С этой целью может быть полезным введение протокола для выявления больных повышенного риска (6,108-110).

Геморрагическая контузия.

Посттравматическая контузия мозга морфологически представляет собой область, содержащую в себе различной выраженности инфаркты, некрозы, отек и геморрагии. На компьютерной томографии могут выявляться очаги высокой, низкой и средней плотности. Внутримозговая гематома обычно выглядит как очаг высокой плотности с относительно четко выраженными краями. Однако дифференциальный диагноз между внутримозговой гематомой и контузией мозга может быть довольно сложен. Что касается частоты, то контузия головного мозга является одним из наиболее частых последствий черепно-мозговой травмы и наблюдается у 20-40% больных (102).
Характерным является увеличение объема пораженного участка мозга с течением времени. По данным компьютерной томографии, предпринятой в течение первых 3 часов после повреждения, имеющиеся нарушения могут быть недооценены. С этой точки зрения представляется резонным предложение о плановом повторении компьютерной томографии через 12 часов (98). В прошлом хирурги были склонны убирать контузионные очаги, но последующие данные о развитии вторичных поражений и худшем прогнозе у оперированных больных привели к выработке более мягких показаний для операции (111). По мере того как развиваются наши знания о повреждении мозга становится ясным, что вторичные поражения связанны не только с наличием объемного очага, но и потенциально возможным патологическим действие пораженной мозговой ткани и геморрагического пропитывания на окружающие, потенциально здоровые области.

Заключение и потенциальные возможности для улучшения помощи больным с черепно-мозговой травмой.

Ранняя реанимация и стабилизация на месте.
Экспериментальные исследования показывают наличие преходящей депрессии дыхания непосредственно сразу после травмы. Больные, находящиеся в коме с момента травмы, являются потенциально опасными по развитию обструкции дыхательных путей и аспирации. Эти факты в совокупности с данными о развитии вторичных повреждений непосредственно на месте травмы говорят за необходимость организации ранней специализированной помощи.

Транспортировка.
В первый, “золотой” час непосредственно после травмы ни минуты не должно быть потеряно в поисках специализированного центра с соответствующими реанимационными койками, так как на данном этапе наиболее важным является поиск и ранняя эвакуация внутричерепных гематом. В основном все травматологические клиники способны принять, оказать реанимационное пособие и выполнить срочную операцию больным с тяжелой черепно-мозговой травмой. В данных клиниках имеются и соответствующие койки. В качестве исключения данная категория больных может лечиться и в других клиниках, но лишь после первичной квалифицированной реанимации и диагностики. Необходимо дальнейшее обсуждение данных аспектов помощи и выработка соответствующей политики для ее улучшения.

Показания для помещения в реанимационное отделение.
Эти показания должны быть выставлены не только для больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, но и с травмой средней тяжести, которым “еще есть что терять”. У этих больных при оказании своевременной адекватной помощи может быть существенно улучшен исход.

Интенсивная терапия.
Вторичные повреждения еще достаточно часто развиваются и в реанимационных отделениях. Необходимо уделить специальное внимание не только их выявлению, но, что более важно, профилактике и тщательному лечению.

В принципах мониторинга и лечения существует значительная вариабельность. Ни объективно существующий мониторинг, ни принципы лечения как правило не соответствуют рекомендуемым в полной мере. Дальнейшее распространение существующих рекомендаций и внедрение их в практику может существенно улучшить положение вещей. Для оценки результатов рекомендуется проведение исследований. Последние должны фокусироваться на выявлении групп больных, которым показана более целенаправленная или специфическая терапия.

Возможные пути улучшения раннего выявления гематом.
И в наше время в региональных клиниках диагностические мероприятия часто запаздывают по времени. Необходимо внедрение четких показаний для проведения компьютерной томографии у больных с легкой и средней тяжести мозговой травмой. Больные с травмой, даже у которых нет в данный момент показаний к операции, должны направляться в хирургические клиники.

Хирургическое лечение.
Среди нейрохирургов вмешательства, выполняемые при черепно-мозговых травмах часто не вызывают должного уважения, хотя и составляют существенную часть нейрохирургических операций, и выполняются начинающими резидентами. Однако эвакуация субдуральной гематомы или контузионного очага может оказаться достаточно трудной и требовать высокой квалификации. Показания к операциям при травматических повреждениях не являются предметом регулярных исследований. Хотя было доказано существенное улучшение результатов при ранней эвакуации очагов, но лишь в нескольких работах действительно оценивались промежутки времени между травмой, постановкой диагноза и началом операции. Эти данные необходимы для квалифицированной оценки качества помощи в травматологических центрах.

Перевод - Лесных М.В.(Отделение интенсивной терапии Республиканской больницы г.Петрозаводск) margl@mail.ru

- назад

© Design by "Открытый контур"
Какими навыками должен обладать Московский кинезиолог для успешного лечения пациентов.
Hosted by uCoz