ГЛАВНАЯ СТРАНИЦА

 ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ

 СТАТЬИ

 ДОСКА ОБЪЯВЛЕНИЙ

 ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬСЯ !

 КОЛЛЕГИЯ

 ДРУЗЬЯ КЛУБА

ОБМЕН ОПЫТОМ

В статье рассматриваются 5

больных. В норме гемостаз инициируется любым повреждением сосудистой стенки, в первую очередь сосудистого эндотелия, вследствие чего становится возможным взаимодействие тромбоцитов текущей крови с субэндотелиальными структурами, содержащими коллаген, что приводит к активации пластинок с образованием первичной тромбоцитарной пробки. С другой стороны, активируется также плазменный механизм коагуляции в результате как попадания в кровоток тканевого тромбопластина (внешний механизм коагуляции) из поврежденных тканей, так и контакта с измененной сосудистой стенкой ХII фактора свертывания – фактора Хагемана (внутренний механизм коагуляции). Следствием активации плазменного каскада коагуляции является образование ключевого фермента гемостаза – тромбина. На заключительном этапе свертывания крови последний преобразует фибриноген в фибрин и активирует ХIII фактор – фибринстабилизирующий, чем завершает процесс образования тромба. Патологическое тромбинообразование предотвращается системой естественных

© Design by "Открытый контур"

Hosted by uCoz